शोधकर्ता उन आणविक घटनाओं को उजागर करते हैं, जो आमतौर पर पार्किंसन रोग में देखे जाने वाले प्रोटीन समूहों का निर्माण करते हैं।
पार्किंसन रोग एक न्यूरोलॉजिकल विकार है जिसमें हमारे मस्तिष्क की तंत्रिका कोशिकाओं में पाया जाने वाला प्रोटीन "अल्फा-सिन्यूक्लिन" रेशा नुमा संरचनाओं में जमा हो जाता है, जिसके परिणामस्वरूप शरीर के अंगों में कठोरता, चलने में परेशानी होना, याददाश्त में कमी, संतुलन और तालमेल इत्यादि समस्याएँ होती हैं। इसकी असली वजह क्या हैं? ये आज भी एक रहस्य बना हुआ है, और कई शोधकर्ता इस दिशा में काम कर रहे है।
हाल ही में नेचर केमिस्ट्री नामक पत्रिका में प्रकाशित एक अध्ययन में भारतीय प्रौद्योगिकी संस्थान मुंबई, राष्ट्रीय जीव विज्ञान केंद्र बेंगलुरु, अन्ना यूनिवर्सिटी, चेन्नई और ईटीएच (ETH) ज्यूरिख के वैज्ञानिकों ने पाया कि तरल जैसी अल्फा-सिन्यूक्लिन की बूंदें, प्रोटीन को रेशेनुमा समूह में बदलने के लिए प्रेरित करती हैं। यह खोज पार्किंसन रोग का शुरुआत में ही पता लगाने और इसे रोकने के लिए उपचार खोजने में मदद कर सकती है। इस अध्ययन को जैव प्रौद्योगिकी विभाग और विज्ञान एवं प्रौद्योगिकी विभाग, भारत सरकार द्वारा वित्त पोषित किया गया था।
भारतीय प्रौद्योगिकी संस्थान मुंबई के प्राध्यापक और इस अध्ययन के लेखक डॉ समीर माजी कहते हैं -
"दुनिया भर में पार्किंसन बीमारी से एक करोड़ से अधिक लोग प्रभावित हुए हैं, और यह संख्या हर साल तेजी से बढ़ती जा रही है। साथ ही इस बीमारी की शुरुआती जानकारी के लिए कोई विशिष्ट परीक्षण नहीं है। यह भी सत्य हैं कि पार्किंसन रोग के खिलाफ अभी कोई प्रभावी उपचार उपलब्ध नहीं है और इस अंतर्निहित रोग के कारकों को बेहतर रूप से समझने की आवश्यकता है।"
हाल के वर्षों में, वैज्ञानिकों ने पाया है कि हमारी कोशिकाओं के घटक अपने कार्यों को करने के लिए छोटे हिस्सों (पॉकेट्स) में विभाजित हो जाते हैं। दिलचस्प बात यह है कि ये पॉकेट्स झिल्ली से अलग नहीं होते हैं और विसर्जित तरल पदार्थ की तरह दिखते हैं, जो प्रोटीन के एक एकत्रित जमाव से बनते हैं। प्राकृतिक या बाह्य बाधाओं की कमी के कारण ये अपने घटकों को स्वतंत्र रूप से आदान-प्रदान होने देता हैं। इस तरह के बिना झिल्ली के बनने वाले खण्ड (मेम्ब्रेन-लेस कम्पार्टमेंटलाइजेशन) बीमारियों को भी जन्म दे सकते हैं।
वर्तमान अध्ययन में, शोधकर्ताओं ने दिखाया है कि अल्फा-सिन्यूक्लिन प्रोटीन के अणु विभिन्न तरल प्रावस्थाओं में अलग-अलग होते हैं जो आसानी से परस्पर प्रभाव कर सकते हैं। यह उनके एकत्रीकरण का मार्ग बनता है।
"तरल-तरल प्रावस्था पृथक्करण और अल्फा-सिन्यूक्लिन एकत्रीकरण के साथ इसका जुड़ाव एक महत्वपूर्ण खोज है क्योंकि यह पार्किंसन रोग में एकत्रित प्रोटीन गठन और इसकी अंतिम भूमिका की जाँच के लिए एक नया परिप्रेक्ष्य जोड़ता है," प्राध्यापक माजी बताते हैं।
लेकिन, अल्फा-सिन्यूक्लिन सहज रूप से प्रावस्थाओंमे में विभाजित नहीं होता है। शोधकर्ताओं ने पाया कि जब उन्होंने जैव-संगत और गैर-विषैले बहुलक ‘पॉलीइथाइलीन ग्लाइकॉल’, को अल्फा-सिन्यूक्लिन विलयन के साथ जोड़ा तो प्रोटीन के अणु प्रावस्था पृथक्करण हो गए। अकेली प्रोटीन श्रृंखलाओं ने छोटी तरल बूंदों का गठन किया, जो धीरे-धीरे समय के साथ बड़ा होता गया। बीस दिनों में, उन्होंने एक ठोस जैसी अवस्था में संक्रमण किया, जिससे एक एकत्रित रेशेदार संरचना तैयार हुई। ये बूंदें एक महीने के अंत में पूरी तरह से एक नरम जेल में बदल गईं। प्राध्यापक माजी कहते हैं "पॉलीइथिलीन ग्लाइकॉल के अतिरिक्त मात्रा ने टेस्ट ट्यूब में कोशिकाओं के घने साइटोप्लाज्मिक वातावरण की नकल करने में मदद की।"
अध्ययन से पता चलता है कि प्रोटीन-पॉलिमर विलयन में प्रावस्था पृथक्करण, अल्फा-सिन्यूक्लिन बूंदो का निर्माण और एकत्रीकरण ताँबे और लोहा जैसी धातुओं के साथ क्रिया करने या अगर प्रोटीन पार्किंसंस रोग की आनुवंशिक उत्परिवर्तन लक्षण को ले जाते हैं तो यह तेजी से बढ़ता होता हैं। शोधकर्ताओं ने यह भी देखा कि, धातु आयनों की उपस्थिति में, जब बहुलक नहीं जोड़ा गया था, तब भी अल्फा-सिन्यूक्लिन बूंदें बनती हैं।
इसके विपरीत, केवल अल्फा-सिन्यूक्लिन युक्त विलयन में एकत्रीकरण अनुपस्थित था। जब डोपामाइन, जो पार्किंसन रोग का एक ज्ञात अवरोधक हैं, अल्फा-सिन्यूक्लिन और बहुलक विलयन में जोड़ा गया, तो इसके संचय में देरी हुई।
शोधकर्ताओं ने यह भी परीक्षण किया कि अल्फा-सिन्यूक्लिन, कोशिकाओं के अंदर कैसे व्यवहार करता है। लोहे और ताँबे के धातु आयनों के साथ क्रिया किए जाने वाले कोशिकाओं में, प्रोटीन का निर्माण होता है जो फिर कोशिका के नाभिक के बाहर कठोर पदार्थ में बदल जाता है, इस प्रकार अल्फा-सिन्यूक्लिन विलयनों में एक सुसंगत तंत्र का पालन करते देखा गया।
शोध के निष्कर्षों के निहितार्थ के बारे में पूछे जाने पर, प्राध्यापक माजी कहते हैं कि -
“हमें उम्मीद है कि हमारी खोज वैज्ञानिक समुदाय को इस विकार में होने वाले एकत्रीकरण की शुरुआती घटनाओं के बारे में बेहतर जानकारी देने में मदद करेगी। यह पार्किंसन रोग के खिलाफ शुरुआती जानकारी के साथ-साथ दवा की खोज में सहायता कर सकती है। हालांकि, अभी भी एक लम्बा रास्ता तय करना बाकी है"।